Z wiekiem w skórze zmniejsza się różnicowanie naskórka i synteza lipidów, osłabia się funkcja wydzielniczych gruczołów łojowych, ubywa kwasu hialuronowego w przestrzeniach międzykomórkowych i obniża się stężenie filagryny. Jednak stopień suchości skóry bywa spowodowany nie tylko upływem czasu, lecz także często genetyką, chorobami, czynnikami zewnętrznymi. Warto poznać przyczynę, a nie wszystkie wydają się oczywiste.
Warstwa rogowa ma kluczowe znaczenie w regulacji przepływu i retencji wody w skórze. Skuteczne funkcje barierowe zapewnia równowaga między następującymi czterema procesami: w tworzeniu NMF, przetwarzaniu lipidów (ceramidów), różnicowaniu keratynocytów oraz złuszczaniu.
Wina genów?
Z genetycznego punktu widzenia sucha skóra jest prawdopodobnie wynikiem mutacji, np. atopowe zapalenie skóry jest związane z mutacjami w genie FLG kodującym białko strukturalne – filagrynę, odpowiedzialną za spajanie keratynocytów. Powoduje to niedobór filagryny i produktów jej degradacji wchodzących w skład naturalnego czynnika nawilżającego (NMF), będącego mieszaniną higroskopijnych związków ważnych dla utrzymania odpowiedniego nawilżenia skóry. Inne mutacje związane z suchością skóry obejmują gen inwolukryny lub niektóre geny akwaporyny.
Czynniki środowiskowe
Spośród czynników środowiskowych istotne są np. bardzo wysoka (ponad 80-proc.) lub bardzo niska (poniżej 10 proc.) względna wilgotność powietrza oraz promieniowanie ultrafioletowe (UV). Na przykład suchość występuje częściej w sezonie zimowym, kiedy powietrze ma niską wilgotność, współistnieje wiatr – dochodzi do zwiększonego TEWL w wyniku gradientu stężeń. U zdrowych osób wykazano, że ilości ceramidów, wolnych kwasów
tłuszczowych i cholesterolu są zmniejszone zimą w porównaniu z sezonem letnim. Zima to okres szczytowy dla suchej skóry ze względu na małą wilgotność powietrza w pomieszczeniu i systemy grzewcze, które wtłaczają do wnętrza gorące, suche powietrze. Tym samym klimatyzacja i uzdatnianie sztucznego powietrza, często stosowane w samolotach, również narażają skórę na działanie suchego powietrza, powodującego wysychanie jej górnych warstw. Ponadto długotrwałe przebywanie w pomieszczeniach klimatyzowanych lub stosowanie wentylatorów czy urządzeń nawiewowych może nasilać utratę wody ze skóry. Nasilenie TEWL obserwuje się także pod wpływem promieniowania słonecznego, które oddziałuje na nienasycone kwasy tłuszczowe. Efekt ten jest opóźniony w czasie. Wiadomo również, że przewlekły kontakt z twardą lub chlorowaną wodą sprzyja wzmożonej suchości skóry. Czynniki zawodowe są skorelowane z czynnikami środowiskowymi (pracownicy przemysłu budowlanego i chemicznego, pracownicy biurowi, personel samolotów, fryzjerzy, mechanicy, rolnicy, ogrodnicy, gospodynie domowe i kucharki). Przyjmuje się, że czynniki te działają dwuetapowo: najpierw wywołują efekt krótkotrwały (szybka utrata wody z SC ze względu na zmieniony gradient wody), a następnie w dłuższej perspektywie przez zaburzenie normalnego różnicowania naskórka (stopniowa transformacja keratynocytów w korneocyty). Krótkotrwałą konsekwencją jest niewystarczająca ilość wody do prawidłowego funkcjonowania enzymów biorących udział w produkcji NMF i złuszczaniu naskórka. Długoterminowy efekt narażenia na niekorzystne warunki środowiskowe/zawodowe skutkuje poważnymi zaburzeniami normalnego różnicowania naskórka, co ostatecznie kończy się suchością skóry.
Starzenie się i fotostarzenie skóry
Sprawia, że jest ona bardziej podatna na wysuszanie. Istnieją różne potencjalne etiologie suchej skóry u osób starszych, w tym: zmniejszone różnicowanie naskórka, zmniejszona synteza lipidów, osłabienie funkcji wydzielniczych gruczołów łojowych, biochemiczne przeobrażenia składników NMF, ubytek kwasu hialuronowego w przestrzeniach międzykomórkowych, obniżenie stężenia filagryny w starzejącej się skórze. Wraz z wiekiem obserwuje się znacznie obniżone stężenia wszystkich głównych klas lipidów, w szczególności ceramidów. Bariera skórna w procesie starzenia się jest wrażliwa na podrażnienia. U osób starszych funkcja bariery skórnej i odbudowa po uszkodzeniu są spowolnione ze względu na ścieńczenie skóry. Ograniczony przepływ krwi, zmniejszone nawilżenie warstwy rogowej naskórka i podwyższone pH skóry, zmniejszona aktywność enzymów, zmieniony profil cytokin oraz zmiany właściwości komórek macierzystych naskórka przyczyniają się do upośledzonej rekonstytucji bariery. U osób w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) występuje przewlekły stan zapalny o niskim stopniu nasilenia, który powiązano z rozwojem wielu chorób ogólnoustrojowych związanych ze starzeniem się, takich jak cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia oraz niektóre zaburzenia neurodegeneracyjne. Starzejące się komórki, tkanka tłuszczowa, komórki odpornościowe oraz dysbioza mikrobiomu jelitowego i skórnego są źródłami stanu zapalnego. Co ciekawe, najnowsze dowody wskazują, że dysfunkcja naskórka przyczynia się do powstawania stanów zapalnych skórnych i ogólnych. U starszych osób występują: zmieniona funkcja naskórka, w tym opóźniona odbudowa bariery skórnej, obniżony poziom nawilżenia warstwy rogowej naskórka, y podwyższone pH warstwy rogowej naskórka. Czynniki te mogą wywołać i/lub zaostrzyć stan zapalny skóry, z kolei utrzymujący się stan zapalny skóry może prowadzić do ogólnoustrojowego mikrozapalenia (podwyższenia stężenia krążących w surowicy cytokin prozapalnych). W związku z tym poprawa nawilżenia warstwy rogowej naskórka za pomocą miejscowych emolientów może obniżać stężenie cytokin w surowicy.
Dysbioza skóry
Ciągła ekspozycja na różne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne wpływa na mikrobiologiczny zrównoważony system barierowy skóry, co może prowadzić do problemów patofizjologicznych, indukując stany zapalne skóry, takie jak infekcje, choroby alergiczne i zaburzenia autoimmunologiczne. Czynniki środowiskowe, w tym pH, temperatura, suchość, genetyka gospodarza, stosowanie antybiotyków i praktyki higieniczne, odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu i stabilności ludzkiego mikrobiomu. Rozregulowanie tych systemów może zakłócić strukturę społeczności drobnoustrojów, wywołać stan zapalny, który często odzwierciedla dominację jednego z nich, oraz zmniejszyć różnorodność drobnoustrojów. W wielu przypadkach dysbioza może wywołać zaburzenie homeostazy skóry i rozwój choroby nie tylko w wyniku szkodliwego wpływu dominującego patogenu, lecz także utraty interakcji symbiotycznych z innymi korzystnymi drobnoustrojami. W szczególności osoby z AZS są silnie skolonizowane przez Staphylococcus aureus i wykazują utratę różnorodności bakteryjnej na skórze. Staphylococcus aureus zaostrza stany zapalne skóry i reakcje alergiczne, zmieniając zarówno adaptacyjną, jak i wrodzoną odpowiedź immunologiczną w wyniku działania wielu mechanizmów. Ponadto zaburza równowagę proteolityczną w skórze, wytwarzając różne zewnątrzkomórkowe proteazy i zwiększając produkcję proteaz serynowych w keratynocytach i metaloproteaz w fibroblastach skóry, co może dalej zakłócać barierę skórną. Zdolność S. aureus do wywołania rozwoju AZS może być zależny od szczepu. Zoptymalizowana mieszanina lipidów (cholesterolu, ceramidu i wolnych kwasów tłuszczowych) ma znaczenie dla przywrócenia funkcji bariery skórnej i poprawia objawy kliniczne AZS (zmniejszenie wnikania S. aureus do skóry, obniżenie stężenia cytokin prozapalnych). Produkty bakteryjne lub metabolity drobnoustrojów komensalnych chronią gospodarza przed patogenami przez zwiększenie produkcji peptydów przeciwdrobnoustrojowych (AMP) w keratynocytach, komórkach tucznych i sebocytach. Indukowane AMP gospodarza działają synergistycznie ze środkami przeciwbakteryjnymi, dodatkowo wzmacniając barierę przeciwdrobnoustrojową. Staphylococcus epidermidis, pobudzony przez komórki prezentujące antygen w mieszkach włosowych, stymuluje różnicowanie limfocytów T i IL, które przyczyniają się do – odpowiednio – obrony przeciwdrobnoustrojowej i ustalenia tolerancji immunologicznej na drobnoustroje komensalne. Ponieważ badania przyniosły lepsze zrozumienie komunikacji między układem odpornościowym skóry a ludzkimi symbiontami mikrobiologicznymi, należy się spodziewać, że w niedalekiej przyszłości nastąpi przełom w terapii AZS.
Dermatozy
Suchość skóry bywa też nasilona w przebiegu dermatoz, takich jak atopowe zapalenie skóry, łuszczyca, wyprysk kontaktowy alergiczny lub z podrażnienia, rybia łuska, wyprysk zimowy itp. Wartość TEWL u osób zdrowych dorosłych wynosi 85–170 ml/ 24 h. W chorobach skóry przebiegających z jej suchością współczynnik ten może wzrosnąć nawet 10-krotnie. Podwyższony TEWL jest markerem przerwania bariery skórnej w zapalnych chorobach skóry. Choroby te są również związane z wyższym pH naskórka, które aktywuje proteazy, by promować obrót i złuszczanie warstwy rogowej naskórka. Proteazy te prowadzą również do dalszej aktywacji PAR-2, tworząc błędne koło suchej skóry i swędzenia.
Uszkodzenie skóry związane z wilgocią (ang. management of moisture-associated skin damage – MASD)
Określa spektrum urazów charakteryzujących się zapaleniem i „erozją” naskórka w wyniku długotrwałego narażenia na różne źródła wilgoci i potencjalne czynniki drażniące (np. mocz, stolec, pot, wysięk z rany, wydzieliny ze stomii). MASD jest rodzajem kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia. Wykazano związek tego uszkodzenia z innymi stanami skóry, takimi jak zapalenie skóry, grzybicze/bakteryjne zakażenie skóry, odleżyny, nadżerki. MASD jest powszechne u osób z nadmierną potliwością, zwiększonym metabolizmem skórnym (tj. miejscową podwyższoną temperaturą), nieprawidłowym pH skóry, historią atopii, głębokimi fałdami ciała, zanikiem skóry i niewystarczającą produkcją łoju. Nadmierna, przewlekła ekspozycja skóry na wilgoć może naruszyć integralność bariery, zaburzając układ lipidów międzykomórkowych w warstwie rogowej naskórka oraz połączenia międzykomórkowe z korneocytami. Uszkodzona skóra jest bardziej przepuszczalna i podatna na wnikanie czynników drażniących, co prowadzi do stanu zapalnego lub zapalenia skóry. Ponadto mokra skóra ma wysoki współczynnik tarcia, co czyni ją podatną na uszkodzenia spowodowane tarciem i ścieraniem.
Przewlekłe choroby ogólnoustrojowe
Sucha skóra występuje w przebiegu przewlekłych chorób ogólnoustrojowych (takich jak: cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła niewydolność wątroby, nowotwory narządów wewnętrznych, stwardnienie rozsiane, jadłowstręt psychiczny, uszkodzenie ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego) oraz w schorzeniach, którym towarzyszy nieprawidłowe wydzielanie potu i łoju (łupież suchy, AIDS, stwardnienie rozsiane i inne choroby neurologiczne). Osoby chore na cukrzycę często cierpią na neuropatię autonomiczną, czyli stan zwiększający ryzyko wysuszenia skóry. Niektóre leki, takie jak leki moczopędne i antyandrogeny, predysponują do wysuszenia skóry. Badania wykazały, że suchość skóry i związany z nią świąd są najczęstszym problemem dermatologicznym spotykanym w domach opieki. Przyczyn takiego stanu rzeczy jest wiele. W podeszłym wieku warstwa nabłonkowa i tłuszczowa tkanki ulega zanikowi, a skóra staje się cieńsza. Naczynia krwionośne ulegają uszkodzeniu i może współwystąpić plamica.
Pozostałe czynniki
Kolejne czynniki to odwodnienie organizmu (wymioty, biegunka, gorączka, stosowanie leków moczopędnych, obniżona podaż wody), zaburzenia gospodarki hormonalnej (niedoczynność tarczycy, choroba Addisona) i nieprawidłowa pielęgnacja skóry. Do czynników nasilających suchość skóry należą: częsty kontakt z wodą zwłaszcza twardą lub chlorowaną, gorące kąpiele, silnie odtłuszczające środki myjące o odczynie zasadowym, detergenty, rozpuszczalniki organiczne, kosmetyki z SLS (ang. sodium lauryl sulfate – laurylosiarczan sodu). Regularne mycie mydłem może zaburzać działanie hydrolaz odpowiedzialnych za proteolizę filagryny, powodując zmniejszoną produkcję NMF i przesuszenie powierzchni skóry. Anionowe emulgatory, takie jak SLS, wiążą się z lipidami SC, zwiększają ruchliwość między dwuwarstwami lipidowymi i zmniejszają ich integralność, tak że funkcja bariery może zostać zagrożona. Dodatkowo wykazano, że SLS zwiększa ekspresję cytokin zapalnych przy wielokrotnym narażeniu, co sugeruje, że mogą powodować podrażnienie. Należy pamiętać, że emulgatory niejonowe, takie jak alkohol cetylostearylowy, w mniejszym stopniu zakłócają barierę niż emulgatory kationowe, takie jak monostearynian polioksyetyleno-20-glicerolu (PEG-20-GMS), i znacznie mniej zakłócają barierę niż SLS. Kąpiele, prysznice i pływanie – częste branie prysznica lub kąpiel, zwłaszcza w gorącej wodzie przez długi czas, niszczy barierę lipidową skóry. Podobne zmiany zachodzą przy częstym pływaniu, zwłaszcza w basenach silnie chlorowanych. Agresywne mydła i detergenty – wiele mydeł i detergentów usuwa lipidy i wodę ze skóry. Dezodoranty i mydła antybakteryjne są zwykle najbardziej szkodliwe, podobnie jak wiele szamponów, które wysuszają skórę głowy. Niektóre leki (retinoidy, steroidy, diuretyki). Niedobory żywieniowe (niedobór witaminy A, dieta uboga w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, obniżona podaż wody). Kontakt skóry ze związkami o działaniu drażniącym, toksycznym lub alergizującym (roztocze lub inne alergeny). Ciasne ubranie lub terapia uciskowa, np. w przypadku niewydolności żylnej, mogą zwiększyć ryzyko wysuszenia skóry i pogorszyć istniejącą suchość skóry w wyniku tarcia ściernego. Podsumowując, zdrowa skóra to stan równowagi, który łatwo może zostać zaburzony przez czynniki wewnętrzne i zewnętrzne. Jeśli rozwinęła się suchość skóra, bardzo ważne jest, by stan ten był skutecznie i wcześnie niwelowany, by uniknąć długoterminowych konsekwencji, ze szczególnym naciskiem na przywrócenie równowagi skóry i bariery naskórkowej.
W artykule wykorzystano fragmenty książki „Kosmetologia kliniczna. Tom 3”, Anna Kołodziejczak, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2024.
Jak wybrać i stosować stymulatory na bazie kolagenu?
W młodej skórze właściwej występują nienaruszone, ściśle upakowane, dobrze zorganizowane i liczne fibryle kolagenowe. Z kolei w starej są pofragmentowane, zdezorganizowane i rzadkie. Istnieje co najmniej 28 typów kolagenu, chociaż dla struktury i funkcji skóry kluczowe znaczenie mają typ I, III, IV….
Bakuchiol jakiś czas temu został okrzyknięty niedrażniącym zamiennikiem retinolu i stał się gwiazdą branży kosmetycznej.…
Owoce liczi zawierają polifenole. Te są metabolitami roślinnymi o bardzo zróżnicowanej budowie chemicznej. Występują w…
